Randall环纹在肾结石形成中的作用

汉纳白斑点在镜片下是一种钠盐白斑点，溶解在脾的视网膜许多组织之中。这些白斑点被显然是泌尿系病渐变构成的初始病灶。汉纳白斑点数量极少，是心绞痛草酸钠病渐变极低血压所十分相似的。尽管汉纳白斑点可以在其他病渐变含有极低血压之中看到，但均对心绞痛草酸钠病渐变极低血压脾白斑点上病渐变过度栖息于的系统对开展了较为详细最终的研究成果。钠化常毗邻詹姆斯外环的接合处上，并于此处通过视网膜渗入到尿路视网膜，石英淤泥是单独的层压薄膜，其之中氧化物和有机颗粒的层压区域彼此交叠。

在视网膜之中，淤泥薄膜似乎与肝蛋白束融入，在有机液体之中构成氧化物岛外的合胞体。由于尿路视网膜的完整性均受到破化，汉纳白斑掩盖于尿之中。汉纳白斑同样掩盖于尿的结果是其表层将被尿有机小分子伸展，包括骨桥蛋白，Tamm Horsfall蛋白，汉纳白斑的表层因交谈过饱和的尿，其表层可生成氧化物，并且颗粒和氧化物相交错，就此粉末从颗粒架构之中释放出来，氧化物向则有延伸至尿之中去，并构成草酸钠病渐变。汉纳白斑在病渐变构成之中起着最重要的起着，是心绞痛草酸钠病渐变极低血压构成脾病渐变的前提。

前言

泌尿系统对的最重要动态是保持正常唾液的构成和容量大;保持正常唾液的构成和容量大主要是通过脾小球的晶状体，脾小球重吸收，以及脾小球分泌可溶性物质及血液之中的可晶状体物质来完成的。通过这种方式将，尿之中主要含有含有流水，镁，含铁，离子，蛋白内生物合成的终产物，以及对生物合成，能量需求或身体结构无用的其他化合物。 在正常前提，尿不可能会含有固体薄膜（病渐变）。为什么人类患有泌尿系病渐变？ 虽然追溯到至7000在此之前，在人类遗骸之中就已发掘出了尿病渐变，但是病渐变构成的根本病征无论如何是个谜。

脾病渐变构成的概念

脾病渐变是指称在脾脏可数系统对内构成的固体病渐变。这些病渐变都是从氧化物日渐增大构成的，典型的主要含有有一流水草酸钠、二流水草酸钠、碳酸钠、尿酸、胱氨酸等以及一小遗留下流水和，可以是由其之中的一种或两种甚至是多种分离而构成。虽然泌尿系病渐变构成的不得而知发病的系统对尚不清楚，但多数学者均显然它与氧化物的构成有关，尤其是在那时候阶段。尿之中的氧化物来自晶连锁反应的构成，晶连锁反应的构成是在过饱和尿之中，这也是尿含有从小分子转渐变为固相的初始解决办法。晶连锁反应将某种程度结合构成较大的薄膜。此处理过程并称为粉末的包容或组织起来。氧化物的栖息于是通过组织起来和则有延的方法，这种栖息于是一种晶格在另一种不等相似的晶格上栖息于的处理过程（2）。尿之中的多种无机及有机含有、促进剂和衍生物以及所有参与缓冲本就已经复杂的病渐变构成的原因错综复杂，可以某种程度起着。这些氧化物薄膜的不等能够达到可数管的毛细管或甚至大于可数管的毛细管，从而畅通无阻于可数管内（3）。通过氧化物与脾脏视网膜蛋白某种程度起着的的系统对，组织起来的薄膜可以附着于视网膜蛋白，或者可能因为药理学的异常而未排入，例如脾小球或输尿管脾盂相接阻塞。无论哪种方式将，这些薄膜都可能栖息于成为临床研究上显著的病渐变，这些病渐变可能未自行通过泌睾丸排入。

汉纳白斑

如果成连锁反应氧化物被尿冲刷出去，这些氧化物就不可能会导致尿病渐变构成。因此，氧化物畅通无阻是一个关键原因。如果氧化物栖息于的不等在脾小球之中未排入或它们在排泄之前附着到睾丸视网膜上，则可能会导致氧化物畅通无阻。氧化物保留的最初证词是Randall于1937年在脾之中发掘出了视网膜下溶解的钠盐氧化物，这些钠盐氧化物是肉眼可见白斑点（4,5）。汉纳在他开展法医时用到放大镜检查了尿病渐变。他发掘出这些病渐变的表层有极低度粉末构成，同时也有一小表层卷曲但伴有线柱状凹陷，这些常常是病渐变构成时附壁的区域内。然后，他用到X射线源特写研究成果了小病渐变的导向，并表明并推测这种那时候病渐变阴影一小先于揭开序幕脾小盏上。这些发掘出导致了他对脾病渐变的追捧。他描述了尖端西南方有酱汁域的病渐变。并通过镜片观察到钠质白斑点溶解在脾的视网膜许多组织之中，而绝对不是在脾小球内。汉纳显然脾是病渐变构成的原发胸部，这与尿潴留、感染、维生素缺乏或甲柱状旁腺动态亢进等并无关系。他提出异议这些钠化淤泥源于均受损的脾小球视网膜蛋白和接合处，后逐步侵蚀至尿可数系统对。这些白斑点，现在被并称为汉纳白斑点，被显然是泌尿病渐变构成的一个病灶（6,7）。在解剖遗体之中，脾单位的柱状钠化白斑点的发生率为17％（4）。Stoller等人通过用到极低分辨率射线源光学仪器系统设计，在57％的尸脾放射学影像之中推测了柱状钠化（7）。同时还发掘出极低血压病史和钠化发生存在一定的方面性。在分析脾病渐变的胆含量和文献回顾的基础上，他们提出异议了一个牵涉甲柱状腺全面性病征的原发性病渐变构成的另行猜想。为了进一步研究成果脾钠化与尿病渐变构成错综复杂的关系，他们总结了内镜下Randall白斑点的存在，Mode和产于（6）。该研究成果探究了白斑点的发生率因病渐变的主要含有不同而相同。此则有，草酸钠和磷酸钠病渐变极低血压的脾白斑点发生率分别为88％和100％，显著极低于没有尿路病渐变病史极低血压的43％（6）。这些研究成果结果表明，脾白斑点的存在与脾钠病渐变有关，这将有助于明确含钠尿病渐变的发病的系统对。

Randall’s白斑的特征

Randall’s白斑始发于髓穿孔（Henle外环）细段脾小球视网膜蛋白的接合处上。现在关于Randall’s白斑的认知主要得益于数项电子镜片的观察结果。钠化开始基本都是毗邻Henle外环的接合处之中，日渐从之中延伸到脾脏胸腺的视网膜之中（8）。Stoller等人通过对尸脾开展极低分辨率X线成像分析发掘出，视网膜下的Randall's白斑与脾内直小甲柱状腺及可数管密切方面（7）。Evan等人亦报道Henle外环之中细段的接合处是Randall白斑点的原始构成胸部，并且后续通过视网膜渗入到尿路视网膜（8,13-15）。Bushinsky显然这是合理的，并提出异议了一系列流血事件来设法说明了它，包括膳食之中钠能增大Henle外环之中的钠的输送，

胸腺政治阴谋的系统对将从Henle外环升支粗段的更有的钠开展浓缩，并运送到极低渗性脾之中，脾直小甲柱状腺之中钠浓度的增大，可以使视网膜之中钠不被移除，肝脏钠增大可以刺激钠均受体，增大可数管对流水的重吸收。离子的定向转运至可数管可能会增大视网膜的碱化，减少磷酸钠复合物的溶解度，因胃液分泌异常而导致的脾直小甲柱状腺内PH或者是脸部范围内PH增大，可能会使得胸腺视网膜之中的一氧化氮下滑增大。胸腺视网膜之中的pH增大，减少了磷酸钠复合物的溶解，并且蛋白则有颗粒蛋白提供了异质成连锁反应的位点（9,16）。

在接合处内，石英淤泥是单独的分层薄膜，其之中氧化物和经年累月区域彼此交叠（8,14,15,17,18）。单个薄膜之中的含铁主要是磷酸钠（8,15）。在氧化物颗粒相接，发掘出了骨桥蛋白（15,19），同时发掘出近a-胰蛋白酶小分子的重链3毗邻颗粒之中（15,20）。 在视网膜之中，薄膜似乎在肝蛋白束上融入，然后在流水和之中构成氧化物组织起来岛外之中的多连锁反应氧化物（15,17,18）。在心绞痛草酸钠病渐变构成者的脾活体之中没有发掘出蛋白损害，炎症，视网膜流水肿或管内氧化物溶解的证词（15,21）。生理性钠化处理过程主要典型蛋白则有骨颗粒，腹腔和牙齿，以及异位在软许多组织之中为因损害和含铁产于不连续性而出现的钠化。在詹姆斯细外环的接合处之中最初构成的汉纳白斑点像是异位钠化处理过程。在那时候，它被显然是一个被动的处理过程，但早先的研究成果报道并称它是一个均受催化反应的处理过程。不同胸部的氧化物溶解是抑制和促进沉淀起着近不连续性的结果（18,22）。

1937年，Randall注意到一些脾病渐变附着在脾的视网膜白斑点上（4,5）。随后用内窥镜检查推测了这一发掘出（17,23）。这些视网膜白斑点（Randall's白斑点）似乎是良性钠化处理过程，因为在脾活体时，未发掘出许多组织炎症反应或蛋白损害（15,21）。这主要发生在心绞痛草酸钠病渐变之中，这些草酸钠病渐变极低血压除了家族性极低钠尿症之则有，并没有脸部性疾病。大量的Randall's白斑的出现是心绞痛草酸钠病渐变者之中所十分相似的，与尿量，尿钠流水平和尿pH取值方面，（15,24）同时与随时近渐变化，病渐变渐变化的数量有关（15,25）。虽然Randall的白斑点可以在其他病渐变极低血压之中看到，例如原发性甲柱状旁腺动态亢进极低血压之中的病渐变，行回肠造口术或小肠输卵管的极低血压，以及磷酸盐病渐变极低血压，但目前为止均对心绞痛草酸钠病渐变极低血压脾白斑点上病渐变过度栖息于的系统对开展了较为详细最终的研究成果（14）

Evan等人在研究成果方面的系统对全面性做了巨大的贡献（8,13-15,17,19-21）。他们发掘出，当Randall的白斑点栖息于并穿破尿路视网膜（由于尿路视网膜蛋白损害或蛋白死亡）进入尿之中时，掩盖的表层将交谈并被尿之中小分子伸展，包括骨桥蛋白，Tamm Horsfall蛋白和因尿过饱和而构成的氧化物，从而构成颗粒、氧化物交错伸展的带弓形。在尿过饱和的驱动下，粉末处理过程继续开展。就此足够的粉末可能会复归颗粒，而后磷酸钠和草酸钠构成物开始日渐增多，并集中于主导地位。病渐变在发展的处理过程之中日渐从一小草酸钠演渐变为只含有草酸钠。对于草酸钠病渐变的构成和心绞痛草酸钠病渐变的栖息于，汉纳白斑有着前提的最重要起着。据估计75％草酸钠病渐变及全部的心绞痛草酸钠病渐变构成附着在Randall白斑的一段距离，与此同时，其他脾病渐变的构成是通过其它途径而发挥作用的（13-15）。

汉纳白斑在病渐变构成处理过程之中起着最重要的起着，是心绞痛草酸钠病渐变构成的前提。它回溯到Henle外环的接合处，从之中日渐延伸到胸腺视网膜之中。因尿路视网膜失去完整性，白斑点区域掩盖于尿之中。尿之中的小分子，骨桥蛋白和Tamm Horsfall蛋白内，以及因尿过饱和而构成的氧化物通过反复伸展和粉末，与掩盖的白斑点反应构成颗粒层和氧化物层某种程度交错的带弓形。就此粉末从颗粒之中复归而出，并向则有延伸到尿空近并开始构成适当的草酸钠病渐变。虽然汉纳白斑可以在其他病渐变含有之中看到，但它在脾病渐变构成之中的起着可能并没有它在心绞痛草酸钠病渐变构成处理过程之中所起的起着大。

References

1. Menon M, Resnick MI. Urinary lithiasis: etiology,

diagnosis, and medical management. In: Walsh PC, Retik

AB, Vaughan ED, et al. eds. Cambell’s Urology, 8th ed.

Philadelphia: Saunders, 2002:3229-305.

2. Mandel NS, Mandel GS. Epitaxis in Renal Stone.

In: Wickman JEA, Buck AC. eds. Renal Tract Stone:

Metabolism Basis and Clinical Practice. London: Churchill

Livingstone, 1990:87-101.

3. Kok DJ, Khan SR. Calcium oxalate nephrolithiasis, a free

or fixed particle disease. Kidney Int 1994;46:847-54.

4. Randall A. The origin and growth of renal calculi. Ann

Surg 1937;105:1009-27.

5. Randall A. Papillary pathology as precursor of primary

renal calculus. J Urol 1940;44:580-9.

6. Low RK, Stoller ML. Endoscopic mapping of renal

papillae for Randall’s plaques in patients with urinary stone

disease. J Urol 1997;158:2062-4.

7. Stoller ML, Low RK, Shami GS, et al. High resolution

radiography of caderic kidneys: unreling the mystery

of Randall’s plaque formation. J Urol 1996;156:1263-6.

8. Evan AP, Lingeman JE, Coe FL, et al. Randall’s plaque

of patients with nephrolithiasis begins in basement

membranes of thin loops of Henle. J Clin Invest

2003;111:607-16.

9. Sepe V, Adamo G, La Fianza A, et al. Henle loop basement

membrane as initial site for Randall plaque formation. Am

J Kidney Dis 2006;48:706-11.

10. Cooke SA. The site of calcification in the human renal

papilla. Br J Surg 1970;57:890-6.

11. Haggitt RC, Pitcock JA. Renal medullary calcifications:

a light and electron microscopic study. J Urol

1971;106:342-7.

12. Weller RO, Nester B, Cooke SA. Calcification in the

human renal papilla: an electron-microscope study. J

Pathol 1972;107:211-6.

13. Coe FL, Evan AP, Lingeman JE, et al. Plaque and deposits

in nine human stone diseases. Urol Res 2010;38:239-47.

14. Coe FL, Evan AP, Worcester EM, et al. Three

pathways for human kidney stone formation. Urol Res

2010;38:147-60.

15. Evan AP. Physiopathology and etiology of stone formation

in the kidney and the urinary tract. Pediatr Nephrol

2010;25:831-41.

16. Bushinsky DA. Nephrolithiasis: site of the initial solid

phase. J Clin Invest 2003;111:602-5.

17. Evan A, Lingeman J, Coe FL, et al. Randall’s plaque:

pathogenesis and role in calcium oxalate nephrolithiasis.

Kidney Int 2006;69:1313-8.

18. Khan SR, Rodriguez DE, Gower LB, et al. Association of

Randall plaque with collagen fibers and membrane vesicles.

J Urol 2012;187:1094-100.

19. Evan AP, Coe FL, Rittling SR, et al. Apatite plaque

particles in inner medulla of kidneys of calcium oxalate

stone formers: osteopontin localization. Kidney Int

2005;68:145-54.

20. Evan AP, Bledsoe S, Worcester EM, et al. Renal interalpha-

trypsin inhibitor hey chain 3 increases in

calcium oxalate stone-forming patients. Kidney Int

2007;72:1503-11.

21. Evan AP, Coe FL, Gillen D, et al. Renal intratubular

crystals and hyaluronan staining occur in stone formers

with bypass surgery but not with idiopathic calcium oxalate

stones. Anat Rec (Hoboken) 2008;291:325-34.

22. Giachelli CM. Inducers and inhibitors of

biomineralization: lessons from pathological calcification.

Orthod Craniofac Res 2005;8:229-31.

23. Matlaga BR, Williams JC Jr, Kim SC, et al. Endoscopic

evidence of calculus attachment to Randall’s plaque. J Urol

2006;175:1720-4; discussion 1724.

24. Kuo RL, Lingeman JE, Evan AP, et al. Urine calcium

and volume predict coverage of renal papilla by Randall's

plaque. Kidney Int 2003;64:2150-4.

25. Kim SC, Coe FL, Tinmouth WW, et al. Stone formation

is proportional to papillary surface coverage by Randall’s

plaque. J Urol 2005;173:117-9; discussion 119.

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