Cell Death & Disease：KLF5能够选择性癌中STAT3活性和转移
2021-12-13 07:38 来源：贵阳男科医院
KLF5在肝癌中的经常引发缺失或者持续上升，且都只报道KLF5的夺去在肝癌进化首当其冲性是从中的掺入。然而，为什么KLF5夺去与肝癌的首当其冲性具体仍旧不确切。
都只，有研究成果人员在GCGA和GEO数据库以及肝癌该组织芯片中的量化了KLF5的表达，并发现KLF5表达随着的令人满意，其表达显著增加；越来越多的是，KLF5的持续上升与患者越来越短的生存环境具体。无聊的是，研究成果人员同时也发现KLF5的表达在肝癌转移部位要比局部该组织相对来说越来越偏高，声称了KLF5持续上升与肝癌侵入和转移具体。为了审计KLF5的效应，研究成果人员在肝癌细胞中的敲除了KLF5，并发现KLF5敲除需要倡导肝癌细胞的体外部份侵入能力。越来越多的是，研究成果人员发现KLF5的持续上升需要大幅提高IGF1的表达和STAT3的磷酸化，而用突变绕过IGF1需要通过持续上升KLF5来增加STAT3的活性和肝癌细胞的首当其冲能力，声称了KLF5需要通过诱导IGF1/STAT3途径来诱导肝癌的首当其冲。同时，研究成果人员还发现KLF5需要与去乙酰核糖体HDAC1互作，并且对HDAC1结合到IGF1特异性来诱导IGF1转录是必需的。
再一，研究成果人员指出，他们的结果声称了KLF5是肝癌侵入和转移的重要诱导因子。他们的发现为肝癌的精准医疗提供了依据。
原始来历：
Jian-Bin Ma， Ji-Yu Bai， Hai-Bao Zhang et al. KLF5 inhibits STAT3 activity and tumor metastasis in prostate cancer by suppressing IGF1 transcription cooperatively with HDAC1. Cell Death & Disease. 16 June 2020
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